La promoción de un enlace entre el cuerpo natural y el reloj cerebral puede ayudar a reducir la neurodegeneración en los ratones que moldean la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio
Erik Musiek, profesor de neurología en la Universidad de Washington en Medicina de Washu en St. Louis, el primer autor Jiyeon Lee y sus colegas realizaron un estudio sobre modelos de ratones de enfermedad de Alzheimer y descubrieron que inhibir la función de una proteína clave en el sistema circadiano, puede reducir los niveles de una proteína perjudicial llamada TAU y reducir la neurodageneración.
Se sabe que una proteína de reloj circadiana llamada Rev-ERBα controla los ritmos diarios en el metabolismo y la inflamación.
Aunque no está bien estudiado en el cerebro, se ha demostrado que Rev-ERBα en otros tejidos regula la nicotinamida adenina dinuleótido (NAD+), que se usa para funciones celulares como la reparación del ADN y el metabolismo. Los niveles de NAD+ están directamente correlacionados con el envejecimiento cerebral y la neurodegeneración: cuanto más bajos son los niveles, mayor será la cantidad de envejecimiento cerebral.
De hecho, muchos suplementos disponibles actualmente en el mercado afirman aumentar los niveles de NAD+ para reducir el envejecimiento.
Musiek y su equipo abolieron genéticamente Rev-ERBα en todos los tejidos en un grupo de ratones y, en un grupo separado de ratones, eliminaron la proteína solo en los astrocitos: células brillantes que forman gran parte del sistema nervioso central. Los niveles de NAD+ aumentaron en ambos casos.
Esto proporcionó evidencia de que la eliminación de Rev-ERBα en los astrocitos tiene un impacto directo en los niveles de NAD+ en el cerebro, proporcionando un camino para posibles estudios de tratamiento neurodegenerativo en el futuro.
Los investigadores también descubrieron que la inhibición de Rev-ERBα, tanto genéticamente como con un nuevo fármaco, ha demostrado ser prometedor en la patología de amiloide-β y los estudios de enfermedad de Parkinson, condujo a niveles más altos de NAD+ y la protección de ratones de la patología TAU, agregación de proteínas tóxicas al cerebro que conducen a enfermedades neurododematas.
Los resultados del fármaco experimental pueden revelar un nuevo enfoque terapéutico para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer.
El estudio aparece en Naturaleza envejecida.
Fuente: Universidad de Washington en St. Louis
