Un equipo de investigadores de la Universidad Internacional de Florida (FIU) examinaron previamente una proteína cerebral asociado con la inflamación cerebral en pacientes con Alzheimer, para tratar de comprender más profundamente La relación entre proteína y enfermedad.
Lo que descubrieron podría traducirse en una señal temprana de neurodegeneración que podría conducir a la demencia.
En los modelos de ratones de Alzheimer, se encontraron altos niveles de proteína de transferencia de 18 kDa, o TSPO, en animales de hasta seis semanas, que es el equivalente a aproximadamente 18-20 humanos. El aumento se encontró en el subículo, una parte del cerebro crucial para la memoria.
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El equipo encontró un patrón de TSPO similar al tejido cerebral humano tomado de nueve personas postmortem en Colombia con una mutación genética que desarrolla la enfermedad de Alzheimer relativamente temprana, generalmente en sus 30 o 40 años.
«La neuroinflamación es un evento muy temprano en el Alzheimer que influye en su apariencia», dice el neurocientífico Tomás Guilarte, de La Fiu.
«Si podemos usar TSPO para detectarlo temprano, justo en las primeras etapas de la enfermedad, se puede ralentizar la progresión o retrasar los síntomas en cinco o seis años. Esto es cinco o seis años cuando alguien tiene una mejor calidad de vida».
Los investigadores encontraron niveles más altos de TSPO en ratones hembras, lo que refleja datos que muestran que las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar el Alzheimer. También observaron un aumento en el TSPO que coincide con la aparición de placas de beta amiloide: grupos de proteínas fuertemente asociados con la enfermedad.
Además, el impulso de la TSPO estaba casi completamente en forma de células inmunes llamadas microglia, que estaban en contacto con las placas, que habían aumentado en número y producían más TSPO en respuesta a la placa.
Las observaciones proporcionan vistas vitales sobre los orígenes de los Alzheimer, proporcionando pistas sobre los tipos de reacciones químicas que podrían usarse para detener o incluso detener su progreso.
«No vimos ningún aumento en TSPO en las otras células gliales, como los astrocitos, que revela que la microglia impulsa la mayor parte de la respuesta inflamatoria», dice Guilarte. «Lo que creemos que está sucediendo es algo malo con Microglia».
«Dejan de hacer su trabajo para eliminar las placas y simplemente continúan enviando señales de TSPO. Este signo constante de neuroinflamación es como agregar madera a un fuego».
Es importante tener en cuenta que este estudio se centró en la apariencia temprana, los casos genéticos de Alzheimer, que son minoría en general. Sin embargo, los investigadores ya están trabajando en formas de expandirse en este estudio para identificar aún más el papel de TSPO.
Como en muchos aspectos de Alzheimer, puede ser difícil quitarse las causas de las consecuencias, pero este biomarcador cerebral puede ser muy útil para obtener una imagen más clara y, en última instancia, tal vez, podemos darnos una alarma temprana.
«Uno de los mayores problemas con el Alzheimer es que las personas lo ven como una enfermedad del envejecimiento y esto afecta cuando las personas son diagnosticadas», dice el neurocientífico Daniel Martinez-Pérez, de FIU. «Espero que podamos ser parte de ayudar a las personas antes de que estén demasiado enfermas».
La investigación ha sido publicada en Acto neuropatológico.
