La proteína motora miosina II regula la sensibilidad a la temperatura de las células inmunitarias.

La temperatura es un factor fisiológico clave que determina la velocidad de las reacciones inmunes. Aunque esto pueda parecer obvio, hasta ahora ha permanecido en gran medida inexplorado a nivel unicelular. Stefan Wieser del Instituto de Zoología de la Universidad de Innsbruck y sus colegas informan en Célula del desarrollo que la proteína motora miosina II regula la sensibilidad a la temperatura de las células inmunitarias e impulsa la aceleración de las respuestas inmunitarias a la temperatura corporal elevada.

Wieser se dio cuenta por primera vez de que la temperatura afecta el movimiento de las células inmunitarias dentro del cuerpo hace unos diez años, mediante experimentos sencillos de cultivo celular realizados en el Instituto Austriaco de Ciencia y Tecnología (ISTA). Observó que aumentar gradualmente la temperatura de la incubadora de 20°C a 40°C alteraba drásticamente la motilidad de las células inmunes: cuanto más cálido era el ambiente, más rápido se movían las células, mientras que a 20°C se detenían casi por completo. Pero descubrir el mecanismo molecular detrás de este fenómeno llevó muchos más años.

«Parece sorprendente, porque la idea de que las células inmunitarias reaccionan a la temperatura parece obvia», explica el biofísico, «pero no había idea de cómo podría funcionar este mecanismo a nivel molecular». Junto con la coautora Verena Ruprecht, Wieser está investigando estas cuestiones en el grupo de Biología Cuantitativa (QBIO) del Instituto de Zoología.

El sujeto nunca lo abandonó. Durante su etapa como líder de grupo en el Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO) de Barcelona, ​​Wieser tuvo la oportunidad de estudiar sistemáticamente la sensibilidad a la temperatura de las células inmunes, tanto en cultivos celulares como en organismos vivos como el pez cebra y los ratones, utilizando un termomicroscopio hecho a medida. Los resultados del equipo se presentan en la edición actual de Célula del desarrollo.

Miosina II en movimiento febril

Cuando la temperatura aumentó de 25°C («frío») a 37°C («normal») y 41°C («fiebre»), varios tipos de leucocitos humanos, incluidas las células T, macrófagos, células dendríticas y neutrófilos, mostraron un marcado aumento en la velocidad de migración y un número significativamente mayor de células que ingresaban a los vasos linfáticos en un corto tiempo.

Por «significativo» nos referimos a un aumento de hasta diez veces en la velocidad, lo que puede acortar drásticamente el tiempo que tardan las células inmunitarias en llegar a los vasos linfáticos».

Stefan Wieser, Instituto de Zoología, Universidad de Innsbruck

Además, los leucocitos respondieron casi instantáneamente, en cuestión de segundos, a los cambios de temperatura. «Esto apunta claramente a un mecanismo biofísico, más rápido que cualquier proceso de regulación genética», añade.

Utilizando una sofisticada configuración de microscopía de fluorescencia que permite un control preciso de la temperatura a nivel de una sola célula, Wieser y sus colegas pudieron identificar el mecanismo subyacente: la proteína motora miosina II. Conocida por su papel en la motilidad celular, la división celular y la contracción muscular, la miosina II aumenta su capacidad para generar fuerza mecánica utilizando ATP cuando las temperaturas superan los 37°C, impulsando así a las células inmunes más rápido. Por lo tanto, la miosina II es el impulsor clave de una respuesta inmune eficiente en condiciones similares a la fiebre.

«Nuestro estudio muestra que la temperatura es un parámetro de control fisiológico crucial que modula de forma autónoma tanto la velocidad como la dinámica morfológica a nivel unicelular tanto en especies de sangre caliente como de sangre fría», concluye Wieser. Considera que los hallazgos son un punto de partida para nuevas preguntas de investigación, especialmente en fisiología e inmunología.